什么是正性肌力作用？
正性肌力作用（positive inotropic action），是使心肌收缩力增加的作用。 正常心脏收缩时，细胞质膜外有大量Ca2+储存。当细胞受到刺激而收缩时，细胞内的储Ca2+被逐步释放出来，在细胞内由Ca2+与肌钙蛋白相结合形成肌钙蛋白Ca2+复合物，进而激活肌原纤维上的肌酸激酶，最终使ADP生成AMP，从而起到刺激磷酸化和引起肌细胞内Ca2+下降的作用。
另一方面，由于细胞质膜上存在着Ca2+离子通道和Na+-K+泵，在心电图上呈现的除极化过程实际上是膜内外Na+、K+浓度差驱动的跨膜电流。在静息状态下，Ca2+通道几乎不开放，只有极少数Ca2+通过非选择性的Na+-K+泵进入细胞，此时细胞外的[Ca2+]i很低(约50nmol/L)。而在兴奋状态下，Ca2+通道开放，大量Ca2+通过通道进入细胞，同时Na+-K+泵失活，使膜对Na+的通透性增大。无论是Ca2+通道直接激活的还是通过Na+-K+泵间接激活的蛋白激酶，都可以使细胞内的信号转导通路得以传递，最终使细胞发生效应器反应——心肌收缩。
总之，正性肌力药是通过不同的机制增强细胞的效应器功能，从而使心肌收缩力增加。 目前临床上常用的正性肌力药物可分为四类：肾上腺能药物、β肾上腺素能药物、非选择性钙通道阻滞剂和钙增敏剂。
1.肾上腺能药物 去甲肾上腺素和肾上腺素的能直接激动β受体，也可以激活腺苷酸环化酶－cAMP途径而激动β受体，从而产生正性肌力作用；
2.β肾上腺素能药物 包括苯丙胺类、甲基黄嘌呤类和非选择性β兴奋剂等，主要通过激动β受体而产生正性肌力作用；
3.非选择性钙通道阻滞剂 这类药物可以通过阻断细胞膜上的钙通道，抑制钙离子的内流，从而达到正性肌力作用；
4.钙增敏剂 此类药物通过作用于细胞膜上的钙感知蛋白，增强对钙的敏感性，从而加强由钙调素介导的蛋白激酶C激活的过程，最后导致正性肌力作用。 随着基础研究和临床研究的不断深入，人们对于正性肌力药的作用机制有了更清楚的认识，也发现了以往没有被认识的新的生物靶点。近年来，一种被称为G蛋白偶联受体的亚家族成员11A(GPR11A)的新分子因其在心血管系统中的重要作用而被广泛关注。最新的研究表明，GPR11A可能是一种真正的激素敏感型受体，且可能是目前发现的除肾上腺能α及β受体和腺苷酸环化酶－cAMP通路以外的另一个新的人体内源性的正性肌力信号途径。越来越多的证据表明，多种药物通过不同的信号传导通路最终可以调节同一靶基因的表达，因此对某一基因表达的直接干预很可能对治疗疾病带来新的思路。